Osaline väljavõte N. Bijlsma 2014. aasta uurimusest “Ehitatud (tehis)keskkonnas paiknevad ohud tervisele ja nende seosed lapseea neurokäitumuslike probleemidega.” ACNEM Journal (detsember 2014 ja märts 2015).

Viimase 20 aastaga on laste neurokäitumuslikud häired nagu autism ning aktiivsus- ja tähelepanuhäire kasvanud kogu maailmas (WHO, 2012). 1970ndatel mõjutas autism kuni 5 last 10.000st (Wing et al, 1976), nüüdseks on see arv tõusnud 1 lapseni 68st (USA Haiguste Kontrolli ja Tõrje Keskus, 2014). Sellise suure tõusu põhjuseks ei saa olla paremad diagnoosid ja aruandlus, samuti mitte geneetika, kuna ükski seniavastatud geen ei ole vastutav rohkem kui vaid väikese osa juhtude eest (National Research Council, 2000). Aina enam tõendeid annab alust arvata, et keskkond mängib väga olulist rolli (Hertz-Picciotto ja Delwiche, 2009). Suur autismijuhtumite tõus on toimunud samaaegselt traadita tehnoloogia kasutuselevõtuga ning näitab tähelepanuväärseid sarnasusi patofüsioloogias pärast kokkupuudet elektromagnetväljadega (Herbert ja Sage, 2013). Lisaks kasvab pidevalt ka tööstuslike, neuroarengulisteks toksiinideks peetavate kemikaalide arv (Grandjean ja Landrigan, 2006). Alates 2006. aastast on inimaju kahjustavate reguleerimata kemikaalide arv kasvanud 214ni (Grandjean ja Landrigan, 2014).

Viimase kahe kümnendi jooksul on miljonid tööstuslike maade lapsed kokku puutunud erinevate kiirgustugevustega, mis pärinevad traadita tehnoloogiast ning traadita taristu paigaldamisest nii kooli kui ka kodusesse keskkonda, mis langeb kokku dramaatilise autismijuhtumite kasvuga. Need tasemed on kuni 10²⁰ korda kõrgemad algsest loomulikust, looduslikust kiirgusest (Nittby et al, 2009). Võttes arvesse olukorra keerukust ning eetilist aspekti, mis kaasneb lastega uuringute läbiviimisel, lisaks ka kõikjal olevat ning muutuvat traadita tehnoloogia loomust (sagedus, ulatus, pulss, tugevus, polaarsus, informatsiooni sisaldus), biomarkerite identifitseerimise ja kontrollgrupi loomise keerukust, siis ei ole üllatav, et on tehtud vaid mõni üksik raadiosagedusliku ja neurokäitumusliku häire (nagu näiteks autism) uuring. Hiljutine süstemaatiline Herberti ja Sage’i uuring (2013) võttis kokku, et autismi patofüsioloogia on väga sarnane sümptomitega, mis tekivad kokkupuutel raadiosageduslike elektromagnetväljadega, nagu näiteks aju oksüdatiivne stress ja põletik, DNA kahjustused, immuunsüsteemi häired, häiritud ööpäevane tsükkel, vähenenud tunnetus ja ohustatud aju-verebarjäär ning aju perfusioon.

Lapsed on eriti vastuvõtlikud traadita tehnoloogias kasutatavale raadiosageduslikule elektromagnetilisele energiale, kuna erinevalt täiskasvanutest on nende koljud õhemad (Wiart et al, 2008), nad absorbeerivad kaks korda rohkem mikrolaine kiirgust (Christ et al, 2010), nad on füüsiliselt väiksemad ning neil on pikem eluaegne kokkupuude. Sellel võivad olla mõjuvad implikatsioonid arenevale ajule, kuna neuroloogiline areng algab varajases sünnieelses staadiumis ning kestab kuni kolmanda eluaastani (Rice ja Barone, 2000).

Eestis kehtivad elektromagnetväljade piirväärtused baseeruvad ICNIRPi (International Commision for Non-Ionising Radiation Protection) soovituslikel tasemetel. Need ajast maha jäänud juhised töötati algselt välja 1960ndatel ning need võtavad arvesse vaid soojendavat efekti täiskasvanud sõjaväelasel, kes töötab radarivarustusega. Paljud teadlased on seadnud antud standardid kahtluse alla, kuna need ei võta arvesse kroonilist madala intensiivsusega kokkupuudet, hoolimata paljudest tõendustest, et terviseprobleemid ilmnevad juba tuhandeid kordi madalamatel tasemetel kui praegu kehtivad standardid (Bioinitiative Report, 2012; Herber ja Sage, 2013). Selle info tulemusena on paljud riigid, nagu näiteks Prantsusmaa, Itaalia, India, Iisrael, Hiina, Šveits, Poola, Venemaa, Ungari ja Bulgaaria, kehtestanud oma standardid, mis on tunduvalt madalamad kui ICNIRPi kehtestatu. Kuna üle maailma on suurenenud mobiiltelefonide kasutamisega seostatud pahaloomulise ajukasvaja glioomi risk, klassifitseeris Maailma Terviseorganisatsiooni alla kuuluv Rahvusvaheline Vähiuuringute Keskus madalsageduslikud elektromagnetväljad ja raadiosageduslikud elektromagnetväljad kategooriasse 2B – „võimalik kantserogeenne mõju inimestele” (IARC, 2011). Prantsusmaa ja Belgia on seejärel keelanud lastele suunatud mobiiltelefonide reklaami (Morgan et al, 2014) ning mõned valitsused, k.a Saksamaa, Prantsusmaa ja Iisrael, soovitavad asendada koolides traadita tehnoloogia kaabliga variantidega (Saksamaa Keskkonnaministeerium, 2007). 3. juulil 2014. aastal saatis Austraalia mobiilside ettevõte Telstra tekstisõnumi kõigile oma kasutajatele ja selgitas, kuidas inimene peaks nende toodetest tekkivat radiatsiooni vähendama. Kuna selle tehnoloogia tootjad ei pea toodete turvalisust tõestama, lasub kogu tõestamise koormus valitsustel ja uurimisorganisatsioonidel. See omakorda võib võtta aega kümneid aastaid, samal ajal kui mitu põlvkonda lapsi puutub kokku reaalse ohuga, mis isegi Maailma Terviseorganisatsioonile muret teeb.

SÜNERGIA JA KOMBINEERITUD EFEKTID

Kuigi epidemioloogilised andmed elektromagnetväljade ja teiste keskkonnategurite vaheliste seoste kohta on vähesed, tõstatasid kombineeritud efekti küsimuse juba 1974. aastal kolm Nõukogude Liidu uurijat, kes tuvastasid, et kudede kiiritamine pulseeritud raadiosageduslike kiirgustega muutis rakumembraani keemilisi mutageene läbilaskvamaks (Danilenko, Mirutenko ja Kludrenko, 1974; Dwyer ja Leeper, 1978). Veidi hiljem tegid Kostoff ja Lau (2013) süstemaatilise uuringu elektromagnetiväljade bioloogiliste mõjude ning veel vähemalt ühe aine vahel. See dokument toob välja nii kasulikud mõjud (kiirenenud mõrade ja haavade paranemine) kui ka negatiivsed mõjud bioloogilistele süsteemidele, mis tulenevad elektromagnetväljade kombineerimisest mingi teise ainega. Tuvastatud negatiivsed tervisemõjud olid elektromagnetväljade võime häirida DNA parandusmehhanisme (Arruda-Neto et al, 2009), võimendada tuntud kantserogeensete või mutageensete ainete mõju (Juutilainen et al, 2006) ning suurendada oksüdatiivset kahju ja glioomi juhtumite arvu tööliste hulgas, kes samuti puutusid kokku lahustite, plii ja taimemürkidega (Navas-Acien et al, 2002).

Sellise kombineeritud mõju keskne probleem on asjaolu, et raadiosageduslik elektromagnetenergia suurendab aju-verebarjääri läbilaskvust. Aju-verebarjäär on keerukas hüdrofoobne barjäär, mis kaitseb aju suurte proteiinide ja vesilahustuvate kemikaalide eest (Nittby et al, 2009). Millist mõju avaldab laste kokkupuude traadita tehnoloogiaga, mis suurendavad aju-verebarjääri ja platsentabarjääri läbilaskvust ning lasevad erinevatel kemikaalidel, raskemetallidel ja mikroobidel liikuda sinna, kuhu nad muidu ei pääseks, ei ole praegu veel täpselt teada. Edasised uuringud oleks vajalikud, kuna see võiks anda tähtsaid vihjeid laste neurokäitumuslike häirete kohta. Hiljutine Korea uurimus leidis, et mobiiltelefonidega seostatud aktiivsus- ja tähelepanuhäire esines peamiselt lastel, kellel oli veres kõrgem plii sisaldus, viidates seega suurenenud vere-aju barjääri läbilaskvusele (Byun et al, 2013). Hoolimata sellest turustatakse ja paigaldatakse seda tehnoloogiat koolides tänapäeva lastele, kes on pidevalt ümbritsetud erinevate sagedustega, mis on tuhandeid kordi kõrgemad kui olid sagedused nende vanavanemate ajal. Pole üllatav, et Kostoff ja Lau (2013) oma uuringus tõdesid, et elektromagnetväljadel on koos teiste ainetega üksteist võimendavaid koosmõjusid ning see temaatika peaks olema edasise detailse uuringu fookus. Samamoodi tegid kokkuvõtte Verschaeve ja Maes (1998): “Me usume, et üksteist võimendavad koosmõjud väärivad erilist tähelepanu. Võib olla nii, et kokkupuude raadiosagedustega üksinda on ebaefektiivne, kuid see kokkupuude võib suurendada keemiliste või füüsiliste tegurite mutageensust, kantserogeensust või teratogeensust.” See “allostaatiline koormus” võib olla võti mõistmaks, kuidas mitmed riskifaktorid vastastikku toimivad ja põhjustavad “katkendlikku” autismi ning suurel hulgal muid sümptomeid. See tõstatab tähtsa küsimuse: kas ehitatud (tehis)keskkonnas leiduvad tüüpilised elektromagnetväljad võimendavad tüüpiliselt lapse kodus leiduvate neuroloogiliste toksiinide mõju?

LAPSED EI OLE VÄIKESED TÄISKASVANUD

Enne talidomiidi tragöödiat oli laialt levinud arvamus, et kahjulikud kemikaalid ei suuda platsentat läbida ning loomade (näriliste) peal tehtud katsed ei peegelda seda, mis toimub inimestega (Langston, 2010). Arvamused on ajaga muutunud. Probleem on sisesekretsioonisüsteemi kahjustavate kemikaalide mõju kriitilisel arenguperioodil (nagu närilistega tehtud katsed näitasid) – ka väga väike kogus võib reproduktiivse arengu rööpailt maha lükata.

Hoolimata faktist, et lapsed on keskkonnast tulenevatele ohtudele vastuvõtlikumad, ei ole meil seadusi, programme ega organisatsioone, mis spetsiifiliselt tegeleks laste keskkonnaalase tervisega. Erinevalt täiskasvanutest on lastel unikaalsed viisid, kuidas nad puutuvad kokku erinevate ohtudega nii emaüsas (plii, elavhõbe, polüklooritud bifenüül, alkohol, polübroomitud difenüüleeter, alküülfenool, talidomiid, kiirgus) kui ka rinnapiimaga (orgaanilised reostusained, plii, elavhõbe, nikotiin, polübroomitud difenüüleeter jne). Olles toiduahela lõpus, on vastsündinute keha kogukoormatus kemikaalidega oluliselt suurem (kilogramm kilogrammi kohta) kui enamikul täiskasvanutest. Seetõttu kasutab ka Maailma Terviseorganisatsioon rinnapiima biomarkerina maailma keskkonnasaaste taseme määramisel (WHO, 2008).

Vastavalt Ginsbergile (2002) on lapsed vastuvõtlikumad ksenobiootikumidele, kuna nad on anaboolses seisundis (neil on vaja rohkem kaloreid ja vett ning toiteained imenduvad väga hästi), maksa detoksifikatsiooni faasid on vähem efektiivsed ja vere-aju barjäär ei ole täielikult välja arenenud. Nende immuunsüsteem alles areneb ja see muudab nad eriliselt vastuvõtlikuks immuuntoksiinidele nagu klordaan ja plii. Hingamiselundkond areneb 18–20 aasta vanuseni (Dietert, 2000), mis muudab lapsed ja noored vastuvõtlikuks tubakasuitsule ja mükotoksiinidele (Etzel et al, 1998).

Erinevalt täiskasvanutest on kohti, kus imikud ja lapsed rohkem aega veedavad, vähem – enamasti voodi, põrand, söögitool ja laud. Seega on eriti oluline uurida potentsiaalseid ohte, millega nad kokku puutuvad, nagu tuld aeglustavad materjalid (mis on lahutamatu osa voodilinadest, pidžaamadest ja madratsitest), elektromagnetväljad (voodi kaugus külmkapist, ahjust, kaugloetavast arvestist, traadita seadmetest), kraanivesi (vannitamine ja toiduvalmistamine) ja isiklikud hügieenitooted, kuna laste kokkupuude selliste ohtudega on suurem. Koolilapsed puutuvad kokku teistsuguse keskkonnaga, sõltuvalt kooli asukohast (suured lennuteed, traadita tehnoloogia ja arvutid, pestitsiidid jne).

Laste hingamissagedus on kõrgem ja nende hingamistsoon on lähemal põrandale, kus on tolm ning tolmuga seotud saasteained (lendlevad orgaanilised ühendid nagu pestitsiidid, tuld aeglustavad ained, tolmulestad ja mikroobid). 1984. aasta Bhopali katastroof oli traagiline näide sellest, kuidas lapsed on kõige haavatavamad, sest tihe gaasipilv püsis maapinna lähedal (Eckerman, 2005). Suurim probleem on majapidamistolmus leiduvad pestitsiidid ja tuld aeglustavad ained. USA Haiguste Kontrolli ja Tõrje Keskuse uuring mõõtis 6–11-aastaste laste organismis kaks korda rohkem pestitsiide kui täiskasvanutel (Haiguste Kontrolli ja Tõrje Keskus, 2009).

Lastele omase maailma uuriva ja avastava käitumise tõttu söövad lapsed sisse kuni kaheksa korda rohkem mustust kui täiskasvanud (US, EPA, 2006). Selline “käest-suhu” tegevus on suur saasteainetega kokkupuutumise platvorm 12–36 kuu vanustele lastele, kuna tolm on tihti saastatud arvukate kemikaalidega nagu polübroomitud difenüüleeter, plii ja pestitsiidid (Stapelton et al, 2012; Butte ja Heinzow, 2002).

Oma arenemise käigus on lapsed väga vastuvõtlikud sisesekretsioonisüsteemi kahjustavatele kemikaalidele. Paljud uuringud on tõestanud, et kokkupuude polüklooritud bifenüüli, plii ja metüülelavhõbedaga varases nooruses võib põhjustada kognitiivseid ja käitumisprobleeme (WHO, 2012). Pikem oodatav eluiga võimaldab pikemat kokkupuudet kemikaalidega ja traadita tehnoloogiaga ning väga pika peiteajaga haiguste arenemist. Oluline on ka see, et lapsed ei oska ohtu tunnetada.

KOKKUVÕTE

Lapsed elavad väga erinevas keskkonnas võrreldes ajaga, kui nende vanavanemad noored olid. Toidus, vees ja õhus leiduvate kemikaalide kogus on peale teist maailmasõda tohutult suurenenud. Lisaks on traadita tehnoloogia muutunud laste elu lahutamatuks osaks, mis koos suurenenud keha koormatusega kemikaalide poolt võib olla põhjustanud närvisüsteemi häirete pandeemia, mida me kõikjal näeme. Laste tervis võiks olla oluliselt paremas seisus, kui me mõistaksime paremini mitmete ohuallikate omavahelisi seoseid ning laste kriitilise arengu perioode. Uurijatele on suur katsumus luua uuringuid ja mudeleid, mis peegeldaksid elulisi olukordi ning kaaluda kõiki omavahelisi ja lisamõjusid (kemikaalid, raskemetallid, biotoksiinid, raadiosagedused), mida tavapäraselt last ümbritsevas keskkonnas leida võib. On vaja integreeritud keskkonnatervise mõjude analüüse, uuringuid ja uuringute järjepidevaid süstemaatilisi ülevaatamisi, kuna teemasse puutuvad probleemid on komplekssed ja omavahel läbi põimunud ning neil on tõenäoliselt mitmeid põhjusi.

Samas on oluline silmas pidada, et suure hulga teaduslike tõendusmaterjalide ootamine enne seda, kui elektromagnetväljadega midagi ette võtta, võib viia väga suurte terviseprobleemideni ning kulutusteni, nii nagu oli asbesti, pliibensiini ning tubakasuitsuga (Euroopa Nõukogu, 2011).

*  *  *

Tõlge: Triin-Liis Härma, Certificate IV ehitusbioloogias (Australian College of Environmental Studies), Australaasia Ehitusbioloogide Liidu ning Okeaania Raadiosagedusliku Teadusnõu Assotsiatsiooni liige. http://househealingsolutions.com.au/

 

Vaata ka videoloengut samal teemal (inglise keeles): https://acnem.org/Nicole_Bijlsma-Our_Children-the_Canaries_in_the_Mine

Kasutatud allikad:

ABS (Australian Bureau of Statistics). (2012). 4428.0 – Autism in Australia.

Agocs MM, Etzel RA, Parrish RG, Paschal DC, Campagna PR, Cohen DS, Kilbourne EM, Hesse JL. (1990). Mercury exposure from interior latex paint. N.Engl J Med 323 (16):1096-1101.

Arruda-Neto JDT, Friedberg EC, Oliveira MCB, Silva EC, Schenberg ACG, Rodrigues TE, Garcia F, Louvison M, Paula CR, Mesa J, Moron MM, Maria DA, Genofre N, Godofredo C. (2009). Static electric fields interfere in the viability of cells exposed to ionising radiation. International Journal of Radiation Biology 85(4):314-321.

Autism Spectrum Australia. (2013). Quick guide to autism. What it looks like and how you can help. Veebis: http://www.autismspectrum.org.au/sites/default/files/Quick-guide-to-autism-web.pdf

BioInitiative Report. (2012). The Bioinitiative Report. A rationale for biologically-based exposure standards for low-intensity electromagnetic radiation. Veebis: www.bioinitiative.org

Butte W, Heinzow B. (2002). Pollutants in house dust as indicators of indoor contamination. Rev Environ Contam Toxicol 175:1-46.

Byun YH, Mail MH, Kwon HJ, Hong YC, Leem JH, Sakong J, Kum SY, Lee CG, Kang D, Choi HD, Kim N. (2013). Mobile phone use, blood lead levels and attention deficit hyperactivity symptoms in children: a longitudinal study. PLoS ONE 8(3):e59742.

Centres for Disease Control and Prevention. (2009). Fourth National Report on Human Exposure to Environmental Chemicals. Atlanta GA.

Centres for Disease Control and Prevention. (2014). Prevalence of Autism Spectrum Disorder Among Children Aged 8 Years – Autism and Developmental Disabilities Monitoring Network, 11 Sites, Unites States, 2010. Surveillance Summaries. March 28, 2014 / 63 (SS02); 1-21.

Christ A, Gosselin MC, Christopoulou M, Kuhn S, Kuster N. (2010). Age-dependant tissue-specific exposure of cell phone users. Phys Med Biol 55:1767-83.

Colt JS, Gunier RB, Metayer C, Nishioka MG, Bell EM, Reynolds P, Buffler PA and Ward MH. (2008). Household vacuum cleaners vs. the high-volume surface sampler for collection of carpet dust samples in epidemiologic studies of children. Environmental Health 7 (6).

Curran LK, Newschaffer CJ, Lee LC, Crawford SO, Johnston MV, Zimmermann AW. (2007). Behaviors associated with fever in children with autism spectrum disorders. Pediatrics 120: 1386-1392.

Dietert RR, Etzelb RA, Chen D, Halonen M, Holladay SD, Jarabek AM, Landreth K, Peden DB, Pinkerton K, Smialowicz RJ, Zoetis T. (2000). Workshop to identify windows of exposure for children’s health; immune and respiratory systems work group summary. Environ Health Perspect 108 (3): 483-90.

Dwyer MJ, Leeper DB. (1978). Cuurent literature report on the carcinogenic properties of ionizing and non-ionizing radiation. Volume II – radiofrequency radiation. National Institute for Occupational Safety Technical Report. Published by the US Department of Health, Education and Welfare. NIOSH Contract Number 210-76-0145.

Eberhardt JL, Persson BR, Brun AE, Salford LG, Malmgren LO. (2008). Blood-brain barrier permeability and nerve cell damage in rat brain 14 and 28 days after exposure to microwaves from GSM mobile phones. Electromagn Biol Med 27(3): 215-229.

Eckerman, I. (2005). The Bhopal Saga – Causes and consequences of the world’s largest industrial disaster. India: Universities Press.

Etzel RA, Montana E, Sorenson WG, Kullman GJ, Allan TM, Dearborn DG. (1998). Acute pulmonary hemorrage in infants associated with exposure to Stachybotrys atra and other fungi. Arch Pediatr Adolesc Med 152: 757-762.

Finnie JW, Blumbergs PC, Cai Z, Manavis J, Kuchel TR. (2006). Effect of mobile telephony on blood-brain barrier permeability in the fetal mouse brain. Pathology (Phila) 38:63-65.

German Federal Ministries for the Environment, Nature Protection and Reactor Safety. (2007). Letter from German Federal Ministries for the Environment, Nature Protection and Reactor Safety. Veebis: www.icems.eu/docs/deutscher_bundestag.pdf

Ginsberg, G. (2002). Evaluation of child/adult pharmacokinetic differences from a database derived from the Therapeutic Drug Literature. Toxicol Sci 66:185.

Grandjean P, Landrigan PJ. (2006). Developmental neurotoxicity of industrial chemicals. Lancet 368: 2167-78.

Grandjean P, Landrigan PJ. (2014). Neurobehavioural effects of developmental toxicity. Lancet 13: 330-338.

Herbert MR, Sage C. (2013). Autism and EMF? Plausibility of a pathophysiological link – Part 1. Pathophysiology. 20(3): 191-209.

Hertz-Picciotto I, Delwiche L. (2009). The rise in autism and the role of age at diagnosis. Epidemiology 20(1):84-90.

IARC 24-31 May 2011, IARC Monographs on the evaluation of carcinogenic risks to humans, vol 102. Non-ionising radiation, part 11: radiofrequency electromagnetic fields. Lyon: International Agency for Research on Cancer.

ICNIRP (International Commission for Non-Ionising Radiation Protection). (1998). ICNIRP guidelines for limiting exposure to time-varying electric, magnetic and electromagnetic fields (up to 300 GHz). Health Physics 74(4):494-522.

Juutilainen J, Kumlin T, Naarala J. (2006). Do extremely low frequency magnetic fields enhance the effects of environmental carcinogens? A meta-analysis of experimental studies. Int J Radiat Biol 82(1):1-12.

Kostoff RN, Lau CGY. (2013). Combined biological and health effects of electromagnetic fields and other agents in the published literature. Techological Forecasting and Social Change 80(7): 1331-1349.

Langston N. (2010). Toxic bodies. Hormone disruptors and the legacy of DES. Yale. USA.

Lintas C, Sacco R, Persico AM. (2012). Genome-wide expression studies in autism spectrum disorder, Rett syndrome and Down syndrome. Neurobiol. Dis 45:57-68.

McQuade JM, Merritt JH, Miller SA, Scholin T, Cook MC, et al. (2009) Radiofrequency-radiation exposure does not induce detectable leakage of albumin across the blood-brain barrier. Radiat Res 171:615-621.

Morgan LL, Kesari S, Davis DL. (2014). Why children absorb more microwave radiation than adults: the consequences. Journal of Microscopy and Ultrastructure. DOI:10.1016/j.jmau.2014.06.005.

National Research Centre for Environmental Toxicology. Toms L, Harhen F, Hobson P, Päpke O, Ryan JJ, Müller J. (2006). Assessment of concentrations of polybrominated diphenyl ether flame retardants in the Australian population: levels in blood. Veebis: www.environment.gov.au/resource/assessment-concentrations-polybrominated-diohenyl-ether-flame-retardants-australian

National Resource Council. (2000). Scientific frontiers in developmental toxicology and risk assessment. Washington DC: National Academies Press.

National Toxics Network. (2008). Environmental Threats to the Health of Children in Australia. The need for a national research agenda.

Navas-Acien A, Pollan M, Gustavsson P, Floderus B, Plato N, Dosemeci M. (2002). Interactive effect of chemical substances and occupational electromagnetic field exposure on the risk of gliomas and meningiomas in Swdish men. Cancer Epidmiology Biomarkers & Prevention 11(12):1678-1683.

Nittby H, Brun A, Eberhardt J, Malmgren L, Persson BR, Salford LG. (2009). Increased blood-brain barrier permeability in mammalian brain 7 days after exposure to the radiation from a GSM-900 mobile phone. Pathophysiology 16:103-112.

Rice D, Barone Jr S. (2000). Critical periods of vulnerability for the developing nervous system: evidence from humans and animal models. Environmental Health Perspectives 108(S3):511-533.

Salford LG, Nittby H, Persson BR. (2012). Effects of EMF from wireless communication upon the blood-brain barrier, in: C.Sage (Ed.) BioInitioative Report 2012: a rationale for a biologically-based public exposure standard for electromagnetic fields (ELF and RF).

Sandler RH, Finegold SM, Bolte ER, Buchanan CP, Maxwell AP, Vaisanen MI, Nelson NM, Wexler HM. (2000). Short-term benefit from oral vancomycin treatment of regressive-onset autism. J Child Neorol 15:429-435.

Stapelton HM, Eagle S, Sjodin A, Webster TF. (2012). Serum PBDEs in a North Carolina Toddler Cohort: Associations with Handwipes, House Dust and Socioeconomic Variables. Environ Health Perspect 120(7): 1049-1054.

Tsurita G, Nagawa H, Ueno S, Watanabe S, Taki M. (2000). Biological and morphological effects on the brain after exposure of rats to a 1439 MHz TDMA field. Bioelectromagnetics 21: 364-371.

US EPA. (2006). Child-specific exposure factors handbook. (Externak Review Draft). US Environmental Protection Agency, Washington, DC, EPA/600/R-06/096A. Veebis: cfpub.epa.gov/ncea/cfm/recordisplay.cfm?deid=56747

Verschaeve L, Maes A. (1998). Genetic, carcinogenic and teratogenic effects of radiofrequency fields. Mutation Research/Reviews in Mutation Research 410(2):141-165.

Wang LF, Li X, Gao YB, Wang SM, Zhao L, Dong J, Yao BW, Xu XP, Chang GM, Zhou HM, Hu XJ, Peng RY. (2014). Activation of VEGF/Flk-1-ERK pathway induced blood-brain barrier injury after microwave exposure. Mol Neurobiol. Sep 9.

Whissell PD, Persinger MA. (2007). Emerging synergisms between drugs and physiologically-patterned weak magnetic fields: implications for neuropharmacology and the human population the the twenty-first century. Curr Neuropharmacol 5(4):278-288.

Wiart J, Hadjem A, Wong MF, Block I. (2008). Analysis of RF exposure in the head of tissues of children and adults. Phys Med Biol 53(13):3681-95.

Wigle DT, Arbuckle TE, Turner MC, Berube A, Yang Q, Liu S, Krewski D. (2008). Epidemiologic evidence of relationships between reproductive and child health outcomes and environmental chemical contaminants. J Toxicol Environ Health B Crit Rev 11(5-6):373-517.

Wing L, Yeates SR, Brierley LM, Gould J. (1976). The prevalence of early childhood autism: comparison of administrative and epidemiological studies. Psycological Medicine 6(1):89-100.

World Health Organisation (2008). Children are not little adults. Children’s health and the environment. WHO Training Package for the health sector. Veebis: www.who.int/ceh.

World Health Organisation (2012). State of the Science of Endocrine Disrupting Chemicals – 2012. Bergman A, Heindel JJ, Jobling S, Kidd KA, Zoeller RT. Switzerland. Inter-Organisation Programme for the Sound Management of Chemicals. A cooperative agreement among FAO, ILO, UNDP, UNEP, UNIDO, UNITAR, WHO, World Bank and OECD.